Risikogruppen

Bei diesen Patienten ist besondere Vorsicht geboten

Über eine halbe Million Menschen sterben jährlich an HPV-bedingten Tumoren.1 Generell kann jeder betroffen sein – das Angebot der Früherkennung sollte sich daher an alle Patienten richten. Bei diesen 5 Risikogruppen ist die Krebsvorsorge aber besonders wichtig.

HPV-Tumoren: eine Frage des Geschlechts?

Humane Papillomviren (HPV) zählen zu den häufigsten sexuell übertragbaren Erkrankungen und zu den bedeutendsten Karzinogenen überhaupt – weltweit sind 5 % aller Tumoren HPV-bedingt.1 Anders als häufig angenommen, betreffen HPV-bedingte Plattenepithelkarzinome jedoch nicht nur Frauen, sondern genauso Männer entwickeln entsprechende Tumoren – vor allem im Oropharynx, in der Analregion oder am Penis.2  In den USA hat die Anzahl der Neuerkrankungen an Oropharynxkarzinomen bereits die an Gebärmutterhalskrebs überstiegen.3

Auch in Deutschland nimmt die Zahl HPV-induzierter Tumoren – vor allem in Mund und Rachen sowie im Analbereich – derzeit weiter zu4: Innerhalb von 4 Jahren (2014-2018) ist die Zahl an HPV16-induzierten Tumoren um 26 % gestiegen.5

Wer ist besonders anfällig?

Prinzipiell kann jeder von HPV-induzierten Tumoren betroffen sein: Etwa 80 % aller erwachsenen Menschen infizieren sich einmal im Laufe ihres Lebens mit dem Virus – davon entwickeln ca. 1 % einen Tumor.6 Folgende 5 Risikogruppen sind häufiger von HPV-induzierten Tumoren betroffen als die Durchschnittsbevölkerung.

Überlebenszeit sichern durch Früherkennung

Besonders bei augenscheinlich gesunden Menschen sind Untersuchungen zur Krebsvorsorge und Früherkennung entscheidend. Im frühen Stadium fühlen sich die Patienten noch gesund und zeigen keine spezifischen Symptome, die auf einen Tumor hinweisen. Bei einer frühen Diagnose von beispielsweise Mundhöhlen- und Oropharynxkarzinomen liegen gemäß einer Studie die Überlebenschancen der Patienten deutlich höher: Etwa 90 % der früh erkannten Patienten überleben die nächsten 5 Jahre, im Gegensatz zu 50‑60 % bei später Diagnose und Therapie.13

Innerhalb der Dermatologie beispielsweise sieht das standardisierte Hautkrebsscreening den Blick in den Mund und die Inspektion der Anogenitalzone zwar vor, dennoch wird immer noch ein Großteil dieser in Krypten und Hautfalten verborgenen Tumoren erst im späteren Stadium entdeckt.13

Daher macht es Sinn, das etablierte Hautkrebsscreening um einen Blut-basierten Test zu erweitern. Dieser weist hochspezifisch Tumormarker nach, die beim Übergang einer HPV16-Infektion in eine Krebsvorstufe gebildet werden – und das bereits im symptomfreien Stadium.

Fazit für die Praxis:

  1. Bieten Sie allen Patienten die Möglichkeit zur Früherkennung von HPV-Tumoren an – Männern wie Frauen.
  2. Sprechen Sie klare Empfehlungen für die Früherkennung an Patienten mit erhöhtem Erkrankungsrisiko – wie einem gestörten Immunsystem – aus.
  3. Achten Sie bei Ihren Patienten auf Indikatoren wie Kondylome und das Auftreten weiterer Geschlechtskrankheiten.

Weitere Faktoren

Life-Style Faktoren
  • Hoher Tabakkonsum (Rauchen, Schnupf- oder Kautabak)
  • Regelmäßiger Alkoholkonsum, insbes. von Flüssigkeiten mit >30 Vol. %
Life-Style unabhängige Faktoren
  • Persistierende HPV16 Infektionen bei sich oder des Partners oder der Partnerin
  • Patientenanamnese mit therapiertem HPV induzierten Tumor
  • Immunschwäche oder Immunsuppression
Hoher Tabakkonsum

Rauchen erhöht das Krebsrisiko. Es ist inzwischen bekannt, dass nicht nur direkt applizierte Kanzerogene aus dem Tabak Mutationen fordern können. Rauchen hat auch eine schädliche Wirkung auf das Immunsystem, unter anderem auf die Funktion der dendritischen Zellen. Diese Zellen haben eine Schlüsselrolle in der Immunabwehr. Sie sind dafür verantwortlich, virale Proteine auf ihrer Oberflache den cytotoxischen T-Zellen zu präsentieren, damit z. B. Papillomviren vom Körper als pathogen erkannt und bekämpft werden. Bei Rauchern ist die Funktion der dendritischen Zellen eingeschränkt. Dieser Umstand begünstigt bei persistierender Infektion mit HP-Viren eine Progression der HPV-Infektion und den Übergang in ein malignes Zellwachstum.

Alkoholkonsum

Die deutlich zunehmende Wahrscheinlichkeit einer HPV Infektion bei steigendem Alkoholkonsum konnte unter anderem in einer Studie an 1300 Personen in Florida gezeigt werden. Als Material zum Nachweis von HPV diente Abstrichmaterial aus dem männlichen Genitalbereich. (Schabath MB,et al.Sex Transm Infect2015;91:61–67. doi:10.1136/sextrans-2013-051422). In vivo hat die Aufnahme von Alkohol kurz- und langfristige Auswirkungen auf das Immunsystem. So führt die Einnahme von Alkohol wie Rauchen dazu, dass die Präsentation von körperfremden Antigenen auf der Zelloberfläche gestört ist. Das Eindringen von viralen Antigenen wird limitiert erkannt. Es kommt zu einer eingeschränkten Phagozytosefähigkeit und Chemotaxis.

Quellen

  1. Ferlay J et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015;136(5):E359–386.
  2. Centers for Disease Control and Prevention. Annual Number and Rate of HPV-Associated Cancers by Cancer Site, Sex, and Race and Ethnicity, United States, 2012–2016; unter: https://www.cdc.gov/cancer/hpv/statistics/race.htm (abgerufen am 13.03.2020).
  3. Centers for Disease Control and Prevention. Trends in Human Papillomavirus – Associated Cancers – United States, 1999-2015; unter: https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6733a2.htm (abgerufen am 19.03.2020).
  4. Robert-Koch-Institut (RKI). Epidemiologisches Bulletin 2018/ Nr. 26. unter: https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2018/Ausgaben/26_18.pdf?__blob=publicationFile.; Stand: 11.09.2019.
  5. Inzidenzen in Deutschland basierend auf Daten des Zentrums für Krebsregisterdaten und HPV Centre Reports für 2018; unter: www.krebsdaten.de (abgerufen am 07.02.2019).
  6. Catalan Institute of Oncology (ICO), International Agency for Research on Cancer (IARC). HPV Information Centre 2018; unter: www.hpvcentre.net.
  7. Silverberg MJ et al. Cumulative Incidence of Cancer Among Persons with HIV in North America: A Cohort Study. Ann Intern Med 2015;163(7):507-518.
  8. Bernatsky S et al. Cancer risk in systemic lupus: An updated international multi-centre cohort study. J Autoimmun 2013;42:130-135.
  9. Raposo A et al. Human papillomavirus infection and cervical lesions in rheumatic diseases: a systematic review. Acta Reumatol Port 2016;41(3):184-190.
  10. Kofoed K et al. Prevalence of Human Papillomavirus in Anal and Oral Sites Among Patients with Genital Warts. Acta Derm Venereol 2014;94(2):207–211.
  11. Mighell AJ & Gallagher JE. Oral cancer – improving early detection and promoting prevention. Are you up to date? Br Dent J 2012;213(6):297–299.
  12. Hemminki K et al. Tonsillar and other upper aerodigestive tract cancers among cervical cancer patients and their husband. Eur J Cancer Prev 2000;9(6):433-437.
  13. Gaertner L-M. Prävalenz und klinischer Verlauf von Mundhöhlen- und Oropharynxkarzinomen von 1993 bis 2009 im Spiegel veränderter Therapie-Algorithmen. Dissertation. 2016.